具型和群特异性的抗原。

    根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

    初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

    登革病毒在伊蚊胸肌细胞c猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c6/36细胞株。

    登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20c可存活5年，－70c可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60c30或100c2即可被灭活，对酸c洗涤剂c乙醚c紫外线c甲醛等亦敏感，较易被灭活。

    登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核一巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核一巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞c血小板减少和出血倾向。

    个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

    严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳c气促c心率增快，可出现心律失常。

    轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大c边缘锐利，质软，肝功能检查出现altcast和γ一谷氨酰转肽酶(γ一gt)等升高。严重病例可发生总胆红素(tbil)升高，甚至出现肝肾综合征。

    病理改变表现为肝c肾c心和脑等器官的退行性变。出现心内膜c心包c胸膜c腹膜c胃肠黏膜c肌肉c皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀c血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血c脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

    潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎c结膜炎，突然高热c恶寒c头痛c眼眶后痛c肌炎c剧烈性头痛c肌痛c关节痛c恶心c呕吐c乏力c厌食，第1次发热可达39～40c。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展。以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面c四肢扩展。有的病例在手足c掌跖c踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。

    登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道c呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复。凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑c猴肾c白蚊c伊蚊细胞株作病毒分离培养。

    外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点。可低至2x109/l，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100x109/l。血液血细胞比容增加20以上。可达60～70。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度altcast升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加。糖和氯化物正常。

    单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。